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第三,阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;
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最后,TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来,研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果,这些本该记性很好的小鼠,出现了老年一样的记忆衰退,血脑屏障也漏了。
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